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医学？ 糖化血红蛋白的临床意义是 1.糖化血红蛋白（GHb）是红细胞中血红蛋白与葡萄糖缓慢、持续且不可逆地进行非酶促蛋白糖化反应的产物。形成两周后不易分开。当血液中葡萄糖浓度较高时，人体所形成的糖化血红蛋白含量也会相对较高. 2.正常生理条件下，非酶促糖化反应产物的生成量与反应物的浓度成正比。由于蛋白质浓度保持稳定相对稳定，糖化水平主要决定于葡萄糖浓度，也与蛋白质与葡萄糖接触的时间长短有关。 人体内红细胞的寿命一般为120天，在红细胞死亡前，血液中糖化血红蛋白含量也会保持相对不变。因此糖化血红蛋白水平反映的是在检测前120天内的平均血糖水平，而与抽血时间，病人是否空腹，是否使用胰岛素等因素无关，是判定糖尿病长期控制的良好指标。 3. 正常值:糖化血红蛋白的测定结果以百分率表示，指的是和葡萄糖结合的血红蛋白占全部血红蛋白的比例。HbA1C是评价血糖控制好坏的重要标准 4%~6%:正常值 ＜6%:控制偏低，患者容易出现低血糖。 6%~7%:控制理想。 7%~8%:可以接受。 8%~9%:控制不好 ＞9%:控制很差，慢性并发症发生发展的危险因素。糖尿病性肾病，动脉硬化，白内障等并发症，并有可能出现酮症酸中毒等急性合并症。 4. 监测时间 有条件的患者应该每3个月检查一次，以了解一段较长时间内血糖控制的总体情况如何。建议那些使用胰岛素治疗的病友，由于血糖波动较大，至少每3月~半年到检查一次。 5. 糖化血红蛋白如何反映血糖的控制情况。 如果空腹血糖为130mg/dl，但是糖化血红蛋白测定时为11%，这意味着在过去的2-3个月的时间内，平均血糖水平已经接近270mg/dl，糖化血红蛋白检查结果提示将来发生糖尿病并发症的危险性非常高。尽管早前血糖结果尚满意，但是一天其它时间的血糖水平却严重超标，因此需要对饮食、运动以及药物治疗做出重新评估，并做出相应调整，此外还需要较现在更为频繁地测定血糖水平。例子: A、Bob.D 49岁，七年前患有2型糖尿病，通过饮食和药物来控制血糖，最近血糖控制不好，医生建议他胰岛素治疗，并要加强锻炼。Bob坚持他的锻炼计划，四个月后他的血糖接近正常，但这只是瞬间的血糖水平，并不能说明有关Bob总的血糖控制情况。 于是医生测定他的糖化血红蛋白，这一结果将要说明过去数月中Bob的平均血糖水平。测定结果Bob的血糖控制有所改善，说明Bob的锻炼计划发挥了作用。使Bob了解到可通过不同的方法来控制血糖。 Lisa.J 9岁，1型糖尿病。他的父母引以为荣的是他能自己注射胰岛素和测定血糖。Lisa的全部测定结果都接近理想范围。为了下一步的治疗。医生测定了她的血糖，显示血糖 过高。医生又测定了她的糖化血红蛋白也高，结果表明，在过去的数月中Lisa的血糖控制并不好。后来医生终于发现Lisa的测血糖的方法不对而导致了血糖每次都正常的误差。 6. 与空腹血糖、尿糖的关系 HbAlc反映过去2-3个月的血糖水平 空腹血糖或餐后血糖反映的是抽血瞬时的血糖浓度。尿糖定量则反映24小时血糖总水平。因此这三个指标从不同时间反映糖尿病的控制情况和糖尿病本身的严重程度。 糖尿病人GHb水平显著高于正常人，随病情严重程度而升高。Ⅰ型糖尿病较Ⅱ型糖尿病水平偏高。 7. 检测方法: 常用的有微柱法离子交换层析，亲和层析，高压液相，免疫凝集，离子捕获法，电泳法等 A、离子交换层析，分手工和仪器两种。 层析法是采用阳离子交换树脂装柱，用两种不同缓冲液洗脱HbA和HbA1。分光光度计比色后计算HbA1百分比。 手工微柱有Bio-Rad和西班牙BIOSYSYEMS等多家公司产品，手工微柱操作会受到人工因素影响，可能会洗脱不完全或过度洗脱，并受外界环境温度的影响，而某些血红蛋白如HbF异常增加时，也会与糖化血红蛋白同时洗脱，从而使结果产生偏差。 相应的仪器以英国DREW SCIENTIFIC公司DS5糖化血红蛋白仪为例（BIO-RAD公司DIASTA亦为同一产品），采用微柱法离子交换层析和梯度洗脱技术可全自动分离血红蛋白的变异体与亚型，除可测定糖化血红蛋白外，还可同时检测出HbS与HbC的存在与否，在计算糖化血红蛋白值时会自动扣除变异体产生的影响，从而使结果更为准确，可靠，CV值小于2%。同时该仪器配有专门的稀释溶血器，可直接进行全血操作，5分钟即可报告结果，并自动储存样品检测结果，层析柱价格也较为低廉，适合于较多标本的医院检测。更大型的仪器有DREW SCIENTIFIC公司的Hb-Gold，除可全自动测定糖化血红蛋白外，还可分离检测血红蛋白的600多种变异体和亚型，用于地中海贫血等疾病的诊断。 B、硼酸亲和层析法:用于分离糖化与非糖化血红蛋白的亲和层析凝胶柱是交联了间氨基苯硼酸（maminophenylboronic acid）的琼脂糖珠。硼酸具有与整合在血红蛋白分子上葡萄糖的顺位二醇基做可逆结合反应的性质，致使GHb选择性地结合在柱上，而非糖化血红蛋白被洗脱而分离测定。该方法是目前糖化血红蛋白检测的新方法，该方法特异性强，不受异常血红蛋白的干扰。使用该方法的英国DREW SCIENTIFIC公司的DSI糖化血红蛋白分析仪获得美国食品药品管理署（FDA）的认可获准上市，作为目前世界唯一的快速床边糖化血红蛋白仪，它采用硼酸亲和层析法，只需10ul全血即可在4分钟内快速分离检测糖化血红蛋白，为临床提供即时的化验结果，从而使医生在患者就诊的第一时间明确诊断并制定相应的治疗方案，特别适合于临床科室使用，尤其对于小儿患者而言更有优势。其检测结果也完全达到并超过临床要求，CV值在5%以内。 C、离子捕获法亦是新近发展起来硼酸亲和层析法的一种，代表仪器有Abbott的IMX，其原理是糖化血红蛋白与相应抗体结合后，联以荧光标记物，形成一反应复合物，再联结带负电荷的多聚阴离子复合物，而在IMX反应孔中的玻璃纤维预先包被了高分子的四胺合物，使纤维表面带正电，使前述的反应复合物吸附在纤维表面，经过一系列清洗后测定其荧光强度，从而得到糖化血红蛋白的浓度，该方法适用于成批糖化血红蛋白标本的检测。 D、高压液相色谱法（HPLC） : 用弱酸性阳离子交换树脂，在高压和选定低浓度洗脱液的离子强度及PH条件下，由于Hb中各组分蛋白所带电荷不同而分离。GHb几乎不带正电荷首先被洗脱；HbA带正电荷，再用高浓度洗脱液洗出HbA，得到相应的Hb层析谱，其横坐标是时间，其纵坐标百分比。HbA1c值是以 HbA1c的部分面积在全Hb面积的百分率来表示，现在都用全自动测定仪来测定，如日本SYSMEX公司推出的全自动糖化血红蛋白分析仪曾应用于美国DCCT研究，其离子交换HPLC法是HbA1c检测的金标准，当前推出的最新型糖化血红蛋白分析仪—HLC-723 G7。报告结果仅需1.2分钟，标本无需前处理，操作维护都非常方便。 HPLC的仪器还有Bio-Rad公司的Variant等，可全自动分离测定糖化血红蛋白及血红蛋白的变异体和亚型，但仪器的操作保养要求均较高。 E、免疫凝集法的原理是糖化血红蛋白与相应的单抗结合进而发生凝集反应，通过测定吸光要求对样品成批试验，每次试验均应使用一个新试剂盒，操作前应注意混匀试剂。需要指出的是免疫凝集法测定糖化血红蛋白，精密度较差，CV值一般大于6%。 F、电泳方法如毛细管电泳也能分离检测糖化血红蛋白和血红蛋白的变异体，但目前尚无商品化、具有批量样本通过能力的仪器面世，相当程度地限制了该方法的临床应用。普通电泳法对HbA和HbA1分离效果不理想，而等电聚焦电泳因设备昂贵难以推广。G、目前多采用比色法，其原理是，具有酮胺键的GHb在酸性环境中加热，其已糖化部分脱水生成5－羟甲糖醛（5－HMF），后者可与a－硫代巴比妥酸（TBA）起显色反应。此有色物质在443mm处有吸收峰，可用于GHb定量。操作步骤为:加冷蒸馏水于压积的红细胞中制备溶血液并由甲苯他离红细胞膜碎片；取该溶血液加入草酸混合后置100℃水浴水解；水解液中加入三氯醋酸混和、离心；吸出上清液加入TBA混和保温，用分光光度计在443mm处比色。 此法不受其他血红蛋白干扰，无需特殊设备，操作方便，成本低廉。 据统计，目前市售HbA1c测定试剂盒约半数以上采用硼酸盐亲和层析法，采用离子交换层析法的约30%，采用免疫学方法的约15%，采用电泳法的不及5%。采用硼酸盐亲和层析法的试剂盒有Abbot Imx、Primus公司的CLC 330和CLC 385等，采用离子交换层析法的有SYSMEX公司的723 G-7、Bio-Rad公司的DiaSTAT和Diamat等，采用免疫学方法的有Bayer公司的DCA-2000，罗氏公司的TinaQuant Ⅱ和Unimate系统等。 8. 血红蛋白测定的局限性 A、糖化血红蛋白的测定是监测血糖的一个重要方法，但并不能替代日常的血糖测定。糖化血红蛋白测定不能衡量每日的血糖控制情况。不能根据糖化血红蛋白的测定来调节胰岛素，这就是你的血糖测定和测定记录对于有效控制血糖的重要依据。 B、糖化血红蛋白要在实验室内进行测定，不同的实验室可能有不同的测定方法，不同的方法测定则有不同的测定结果。其化验值的临床意义要取决于实验室所用的实验方法。 C、仅测定糖化血红蛋白一项，不足以衡量血糖控制的好坏，但它是一种很有用的资料，结合你的日常血糖测定，可在控制血糖中发挥作用。 9. 在糖尿病的监测中的意义: A、 与血糖值相平行:血糖越高，糖化血红蛋白就越高，所以能反映血糖控制水平； B、 生成缓慢:大家知道，血糖是不断波动的，每次抽血只反映当时的血糖水平，而糖化血红蛋白则是逐渐生成的，短暂的血糖升高，不会引起糖化血红蛋白的升高，反过来，短暂的血糖降低，也不会造成糖化血红蛋白的下降，吃饭也不影响其测定，可以在餐后进行测定； C、 一旦生成，就不再分解:糖化血红蛋白相当稳定，不易分解，所以它虽然不能反映短期内的血糖波动，却能更好地反映较长时间的血糖控制程度，糖化血红蛋白能反映采血前两个月的平均血糖水平； D、 糖化血红蛋白是指其在总血红蛋白中的比例，所以不怎么受血红蛋白水平的影响。 E、 HbA1C的监测目的在于消除血糖波动对病情控制的影响。特别是对于血糖波动较大的1型糖尿病，是一个极有价值的控制指标。 F、 判定医生或自我测定血糖的结果是否正确。 G、 检验治疗计划是否有效。 H、 能鉴定选择控制血糖的不同方法 血流变的临床意义1、血液流变学介于基础医学、预防医学与临床医学之间，血液流变学是主要研究血液在血管中流动的规律，血液中有形成分（细胞）的变形性和无形成分（血浆）的流动性对血液流动的影响，以及血管和心脏之间相互作用的学科。是一门新兴的医学技术，其中一些资料尚未齐全，有待补足。2、血液流变学测定的方法是一种物理学方法，其中一些参数可能会与用其他方法测定的参数有出入，检查流变学时以流变学的测定结果为准。3、在测定流变学时最好加做血脂（主要是甘油三脂和胆固醇），因这两项对流变学影响很大。4、可用于血液流变学检查的疾病 （ 一）、 血管性疾病 1 高血压， 2 脑卒中（一过性脑缺血发作，脑血栓，脑出血）， 3 冠心病（心绞痛，急性心肌梗塞）， 4 周围血管病（下肢深静脉血栓，脉管炎，眼视网膜血管病等）。 （二 ）、代谢性疾病 1 糖尿病， 2 高脂蛋白血症， 3 高纤维蛋白血症， 4 高球蛋白血症。 （三） 、血液病 1 原发性和继发性红细胞增多症， 2 原发性和继发性血小板增多症， 3 白血病， 4 多发性骨髓瘤。 （四）、 其他 1 休克，脏器衰竭，器官移植，慢性肝炎，肺心病，抑郁性精神病。 2 中医范围中的血瘀症等。二、测定时间:每周一至周五，用肝素钠抗疑管采血，标本量不得低于4毫升。三、临床意义:1，全血粘度: 在低切变率时，血液形成红细胞聚集体，红细胞聚集体越多，红细胞聚集越强，血液粘度越高，低切变率下的全血粘度值，可以反映红细胞的聚集程度。高 切变率下可反映红细胞的变形程度，高切粘度高，红细胞变形性差； 高切粘度低，红细胞变形性好。中切粘度值为低切到高切粘 度变化的 过渡点，其临床意义不十分明显。 全血粘度测定对判别、诊断有一定意义。真性红细胞 增多症、肺 原性心脏病、充血性心力衰竭、先天性心脏病、高山病、烧伤、脱水 均可使红细胞压积增加、使全血粘度升高。冠心病、缺血性中风、急性心肌梗塞、血栓闭塞性脉管炎、糖尿病、创 伤等使红细胞聚集性增 加而使全血粘度升高。镰状红细胞病、球形红细胞病症、酸中毒、缺氧等使 红细胞变形能力降低，也在某种程度上影响全血粘度升高。而 各种贫血、尿毒症、肝硬化腹水、晚期肿瘤、急性白血病、妇女妊娠期则全血粘度降低。什么是全血高切、中切、低切粘度？当切变率在200/s时的全血粘度为高切粘度:当切变率在30/s时的全血粘度称中切 粘度: 当切变率在3/s时的全血粘度称低切粘度。2，血浆粘度血浆粘度的特点是不随着切变率的变化而变化，是一个常数，是 影响全血粘度的重要因素之一，血浆粘度的高低主要取决于血浆蛋 白，尤其是纤维蛋白浓度。测定血浆粘度什么临床意义？增高:见于肿瘤、风湿、结核、感染、放射治疗、自身免疫性疾病。此外，也可见于 高热、大量出汗、腹泻、烧伤、糖尿病、高脂血症、部分尿毒症。降低:过量补液，肝、肾、心脏或不明原因引起的浮肿，肾病，长期营养不良均可 降低。3，全血还原粘度在血流变学中，还原粘度是一个标准化指标，指全血粘度与血细胞容积浓度之比含意是当细胞容积浓度为1时的全血粘度值。这样使 血液粘度都校正到相同血细胞容积浓度的基础上，以利于比较。4，全血流阻流阻是血液在血管中流动的阻力。流阻取决于两个方面，一是粘度因素，即流经圆管中液体 自身的粘度，粘度增大流阻增大，流阻与粘度成正比。二是几何因素，由于血管半径可变，血管的 流阻就随着血管两端压强差的增减而变化，压强差增大时，流阻减小，流量增大。5， 红细胞压积(HCT)红细胞压积又称红细胞比积，即为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。红细胞压积增高则血液粘度增加。6， 红细胞电泳时间是反映红细胞聚集性的又一参数，红细胞表面带负电荷，电泳时在电场作用下总是向正极移动，移动速度与其表面所带的负电荷密度成正比.当表面负电荷减少时，红细胞间静电排斥力减少， 红细胞电泳时间增长，红细胞聚集性增强，反之则降低。7，血沉即红细胞在单位时间内下沉的速度。红细胞沉降率与血浆粘度、 红细胞聚集、红细胞比积有关。在血液流变学测定中常作为红细胞聚集、红细胞表面电荷、红细胞电泳的通用指标。因受红细胞压积的影响，测定血沉方程K值更有价值。病理性增高多见于活动性结核病、风湿热、严重贫血、白血病、 肿瘤、甲亢、肾炎、全身和局部性感染。心肌梗塞时常于发病后三到四天血沉增快，并持续一到三周；心绞痛时血沉正常，故可借血沉结果加以鉴别。8，血沉方程K值计算血沉方程K值的目的是排除红细胞压积干扰的影响，客观地反映红细胞的聚集性。K值的计算公式如下: K=ESR/-[1-H+InA]式中: ESR为血沉；H为压积，计算时化为小数(例如:H为40%时可化为0.40): 1一H为血浆的比值: In指 以e为底数的自然对数(即Ig2.71828)。9，相对粘度相对粘度是两种液体粘度的比值。血液的相对粘度是全血粘度与血浆粘度的比值。10，红细胞刚性指数(IK)血液在高切变率下的粘度低于中切变率下的粘度，这主要是由于红细胞并非刚性粘子，它在高切变率下沿剪切力的方向运动，并发生变形。这使得流动阻力就小，表现为粘度的下降，因此，在特定的高切变率下测定血液的粘度，可以度量红细胞的变形能力。 红细胞刚性指数与高切变率下的全血表观粘度、血浆粘度及红细胞压积等指标有关。11，红细胞变形指数(TK)正常红细胞由于形状、细胞膜及细胞内容物结构上的特点，决定了红细胞很容易变 形。红细胞的可变形性决定了血液的流动性，对红细胞寿命以及微循环有效灌注方面起着十分重要的作用。其测量公式是: TK=(ηγ0.4-1)/ηγ0.4H公式中: ηγ为相对粘度；H为红细胞压积；TK值可用来估计红细胞硬度，TK值大，红细胞硬化程度高，红细胞变形性差。12， 红细胞内粘度红细胞的内粘度系指红细胞内含物成分或内含物作为一种高分子胶体溶液所显示的粘度。内粘度的高低与血红蛋白含量有重要关系。红细胞内粘度增高时，其变形能力减弱。红细胞平均血红蛋白浓度增加时内粘度呈指数增加，所以，内粘度在红细胞变形性方面起着重要的作用。红细胞内ATP(三磷酸腺苷)含量的多与少直接影响细胞的变形性，ATP含量降低时，变形性也降低。13，卡森粘度卡森粘度与全血粘度是相对应的。卡森粘度是全血表观粘度降低的极限值。随着剪切率的增加，红细胞缗钱状聚集逐渐瓦解直至完全分散.血液表观粘度降低，剪切率继续增大，细胞可被拉长，顺着流线运动，血液粘度进一步降低，但降低不是无止境的，达到一个极限值就不再降低了，这个表观粘度的极限值或最低值，就是卡森粘度。14，卡森屈服应力对于人体全血而言，只有施加于血液的切应力达到一定值时，才能消除其内部对抗，并开始流动。此切应力临界值Iy称为屈服应力，也称卡森应力.血液流动时，其内部切应力低于Iy时，血液就如固体；只会变形而不能流动。15，红细胞聚集指数静止血液中由于血浆大分子的桥联作用，使红细胞聚集成缗钱状，甚至连接成三维空间的网状结构。当机体处于疾病状态时，血浆中纤 雄蛋白原和球蛋白浓度增加，红细胞聚集体增多，红细胞聚集性增强， 血液流动性减弱，使微循环血液量灌注不足，导致组织或器官缺血、缺氧。聚集指数是由低切粘度比高切粘度计算而来，聚集指数的代表符号是RE。RE=低切粘度/高切粘度它是反映红细胞聚集性及程度的一个客观指标，增高表示聚集性增强。红细胞聚集指数的临床意义是什么？在下述疾病状态，如异常蛋白症、感染性胶原病、恶性肿瘤、合并微血管障碍、糖尿病、心肌梗塞、外伤、手术及烧伤等所致组织溃疡都会发生血管内红细胞聚集，在小静脉或小动脉中也可发现血管内红细胞聚集。然而，对于健康人的小动脉，则不会发生血管内红细胞聚集，小动脉血管内红细胞聚集会引起血流障碍、组织供氧障碍、血管内皮细胞的低氧障碍等。16，纤维蛋白原临床意义临床意义:（1)纤维蛋白原增多。高血压、高血脂、动脉粥样硬化、冠心痛，脑卒中、周围血管病、糖尿病、肿瘤、结核、风湿病、肾脏病及肝脏病、感染及放射性疾病。(2)纤维蛋白原减少。先天性纤维蛋白原缺乏症、各种原因引起的弥漫性血管内凝血(DIC)、纤溶酶所致严重肝病及肝硬化、肝坏死等。(3)血液流变学认识 ①对血浆粘度的影响:纤维蛋白原在血浆中能形成网状结构，从而影响血液流动.使血浆流速变低、粘度增高，这种由于高分子链状化合物在血浆中形成网状结构而构成的血浆粘度称为“结构粘度”。一般血浆粘度与纤维蛋白原含量成正比相关。但这并不是说凡是纤维蛋白原增高的病例血浆粘度都一定增高，虽然纤维蛋白原含量增高能提高血浆粘度，但并不一定与血浆粘度同步。因为构成血浆粘度的高分了化合物并非纤维蛋白原一种，还有其它原因的影响:血清粘度低于正常，二者粘度差别由纤维蛋白原引起。 ②对全血粘度的影响:纤维蛋白原增多时，特别是其活性增强时，能直接提高血浆粘度，而血浆粘度增高又直接影响到全血粘度。另外，纤维蛋白原的高分子链状结构可使红细胞发生缗钱状聚集，从而也使血粘度升高，这些作用都在低切变范围内较明显。③对血栓形成的影响:血液能在人体内正常流动，其中原因之一是同时存在着凝血因素和抗凝血因素，只有这两种因素保持动态下衡时，才使得血液流动不会发生异常。纤维蛋白原是重要的凝血因子，无论是体内血栓形成还是人为模拟的体外血栓形成，都离不开纤维蛋白原的作用。④与高粘滞血疗的关系:确定高粘滞血症时是以血粘度增高为准则，而粘度则是各种粘滞因子的综合。⑤与中风预报结果的关系:纤维蛋白原含量，随着中风预报结果异常程度的加重有所增高。17，中风预报和JB检测值JB检测值为一综合分析结果，超过100分报警，越低越好。所谓预报就是对多项血液流变学检测指标的综合分析，它既无特异性，又无必然性，缺血性脑中风常呈高粘状态，和其它许多疾病存在广泛交*。 因此为慎重起见，许多医疗单位只将血液流变学各项指标回报，而不作预报回报。18，高粘血症诊断标准对于高粘血症目的还难以确立统一的诊断标准，建议按以下几点确立珍断标准:①全血高切粘度、低切粘度及血浆粘度有一项增高即叫可诊断。②高粘血症程度的轻重，以超出上限值的标准差数将高粘血症分为以下3度:轻度:上限+<2SD；中度:上限+<4SD；重度:上限+>4SD。高粘血症:通过各型流变仪检测血液流变学各项指标，含血小板和红细胞聚集指标超出正常参考值范围。高凝血症:通过各型凝血仪测定血液凝血各项指标，最少两项高于正常参考范围。高脂血症:通过各种方法测定血液胆固醇，甘油三脂，高、低密度脂蛋白超出正常参考值范围。高粘、高凝、高脂血症的诊断一定要密切结合临床，目前国内尚无统一标准。血液高粘滞综合症:1.定义:由某种血液粘滞因素的升高所造成，即血浆粘度升高，红细胞内粘度与刚性升高等。 可能伴有全血粘度升高，但不一定。血液高粘滞性的决定性套作用表现在微循环方面， 血细胞刚性增加、微血栓与微栓子的形成或其他凝血产物的出观所造成影响均通过逆转现象而扩大。2.分类:(五个亚型)高浓稠型、高粘滞型、高凝固型、红细胞聚集型、红细胞刚性升高型。3.分型诊断(1)高浓稠型:Hct增高。(2)高粘滞型:全血粘度增高、血浆粘度增高，全血还原粘度增高、纤维蛋原含量增高、Hct增高。(3)红细胞聚集型:红细胞沉降率变快，血沉方程K值增高，红细胞电泳变慢。(4)红细胞刚性升高型:红细胞刚性指数增高、TK值增高、变形。(5)高凝固型:纤维蛋白原含量增高、血小板粘附率增高、血小板聚集增高，体外血栓形成三指标增高。4.说明:各项指标根据相互关系，在各型血症中可兼项，可同时存在一个或多个血症。 满意。

1型糖尿病一经诊断，就需要尽快使用胰岛素治疗，因为制造胰岛素的细胞已经被破坏了。对于1型糖尿病患者来说，药用胰岛素是他们赖以生存的。胰岛素可以使血糖水平得以控制满意，糖尿病的进展得以遏制。药用胰岛素有许多剂型，使治疗方案有选择。目前所有的治疗方案要求在皮下注射胰岛素，因为目前还没有更有效的胰岛素给药途径。胰岛素治疗方案从每日一次给药至四次以上给药。目前市场上有很多胰岛素给药装置及胰岛素泵，提高了胰岛素注射的方便性。糖尿病及并发症控制研究(DCCT)使迄今为止最大型的针对1型糖尿病患者进行的研究，了解强化胰岛素治疗对于患者的疗效，结果显示强化胰岛素治疗可使糖尿病并发症的发生危险降低：糖尿病眼病下降76％，糖尿病肾病下降54％，糖尿病神经病变减少60％。强化胰岛素治疗概念中包括每日三次以上的胰岛素注射，以致使用胰岛素泵。经常的自我血糖监测是保证强化治疗成功的关键。国际上第一个将胰岛素给药装置以及血糖仪联合在一起的装置InDuo™，可有效帮助患者管理强化胰岛素治疗。在胰岛素治疗中，低血糖的发生是不希望发生的副作用。对糖尿病患者正确的糖尿病知识教育，使用近年来面世的胰岛素类似物可有效地减少低血糖的发生。

胰岛素蹦，是根据人体分泌胰岛素规律来释放胰岛素，肯定更好，毋庸置疑

你这一百分我断不敢收，糖尿病的进展在于药学方面，比如胰岛素的纯度比以前增高，口服药物种类增加，但是没有一个说彻底摆脱了，现在开展的生物疗法基本作用不大，还在处于研究阶段，呵呵，我就知道折磨多SDS999

胰岛素是由葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等内源性或外源性物质刺激胰腺β细胞分泌的蛋白质激素。胰岛素是体内唯一能降低血糖、促进糖原、脂肪和蛋白质合成的激素。外源性胰岛素主要用于治疗糖尿病。扩展资料：胰岛素于1921年由加拿大人F.G.班廷和C.H.贝斯特首先发现。1922年开始用于临床，使过去不治的糖尿病患者得到挽救。中国科学院肾病检测研究所主治直至80年代初，用于临床的胰岛素几乎都是从猪、牛胰脏中提取的。同动物的胰岛素组成均有所差异，猪的与人的胰岛素结构最为相似，只有B链羧基端的一个氨基酸不同。80年代初已成功地运用遗传工程技术由微生物大量生产人的胰岛素，并已用于临床。参考资料来源：百度百科—胰岛素

近年来虽对遗传问题、病毒感染、自身免疫和拮抗胰岛素的激素等许多病因学上问题进行研究，但至今尚乏病因治疗措施，环孢霉素A（cyclosporin A）仅对少数早期Ⅰ型病例有效，胰岛移植及胰腺移植仅初见成效，人工胰脏（胰岛素泵），虽能较好控制代谢，但对长期防治慢性并发症尚乏可靠数据。因此，临床上对于患者的治疗目的着重于严格控代谢紊，尤其是高血糖症，纠正肥胖和高血压等并存症，促进β细胞功能恢复，保证正常生长发育与妊娠过程，防治并发症，提高生活质量。 　　自从93年美国多中心糖尿病控制和并发症临床研究（DCCT）结果发表以来，严格控制高血糖可以明显减少各种慢性并发症50%～70%，已为各国糖尿病医务人员所接受而不再怀疑。 　　具体防治措施如下： 　　（一）宣传教育　由于约有半数以上的早期患者并无症状或症状轻微，常不能及时确诊和得到防治，因而要大力开展糖尿病宣传教育，让已确诊的患者了解糖尿病并逐渐熟悉饮食，运动，用药和尿糖、血糖监测等基本措施的综合治疗原则，配合医务人员提高控制质量；让＞50岁的对象，尤其是前述高危对象，每年做一次餐后2小时的血糖筛选检查，使无症状的患者尽多尽早得到确诊和防治。 　　教育内容中尚需包括长期坚持饮食治疗的重要意义，尿糖和血糖仪检测方法，必须注意胰岛素治疗者，还应学会无菌注射法，低血糖反应及初步处理等。 　　教育活动可采用开学习班，座谈会，观看幻灯片，录像带，科技电影或甚而个别谈心。 　　（二）饮食治疗　适当节制饮食可减轻β细胞负担，对于年长、体胖而无症状或少症状的轻型病例，尤其是血浆胰岛素空腹时及餐后不低者，往往为治疗本病的主要疗法。对于重症或幼年型（Ⅰ型）、或脆性型病者，除药物治疗外，更宜严格控制饮食。饮食中必须含有足够营养料及适当的糖、蛋白质和脂肪的分配比例。根据患者具体需要和生活习惯等估计如下： 　　1.应用简单公式算出标准体： 　　标准体重（kg）=身高（cm）-105 　　2.根据标准体重及工作性质，估计每日所需总热量：休息者每日每公斤体重给予热量0.1～0.13MJ(25～30kcal)、轻体力劳动者0.13～0.15MJ(30～35kcal)、中度体力劳动者0.15～0.17MJ(35～40kcal)、重度体力劳动者0.17MJ(40kcal)以上。儿童（0～4岁，每日每公斤体重0.2MJ(50kcal)、孕妇、乳母、营养不良者及消耗性疾病者应酌情增加，肥胖者酌减（可减至每日5MJ(1200kcal)以mw )，使病人体重下降到正常标准5%以下，常可使本病得到满意控制。 　　3.食物中糖、蛋白质、脂肪分配比例（按热量计） 　　⑴蛋白质按成人每日每公斤标准体重0.8～1.2g(平均1.0g)计算，约占总热量的15%～20%。孕妇、乳母、营养不良及有消耗性疾病者可酌加至1.5g左右，视需要而定。 　　⑵从总热量减去蛋白质所供热量为糖及脂肪的热量，脂肪量可根据体征、血脂高低及饮食习惯等需要而定，约每日每kg标准体重0.6～1.0g，占总热量的30%～35%以下。其余为糖类，占总热量的50%～65%。按我国人民生活习惯，常用的主食量（碳水化合物）250～400g/d，糖尿病人可进食200～350g或更多，脂肪量约为40～60g。如肥胖病人，尤其有血脂蛋白过高者，或有冠心病等动脉粥样硬化者，脂肪摄入量宜适当控制于总热量的30%以下。如血胆固醇过高或为高脂蛋白血症Ⅱ型，每日胆固醇摄入量应低于300mg，如甘油三酯过高或为高脂蛋白血症Ⅳ型者则宜限总热量及糖和脂肪摄入量。如有乳糜微粒血症者（第Ⅴ、Ⅰ型）亦宜限制总热量及脂肪摄入量。使体重缓慢下降到正常标准5%上下。所用脂肪以不饱和脂肪酸为宜。完全休息的病人第d主食200～250g（米饭或面食）、轻体力劳动者250～300g，中体力劳动者300～400g，重体力劳动者400～500g以上。 　　4.热量分布　三餐热量分布大概为1/5、2/5、2/5，或分成四餐，1/7、2/7、2/7、2/7，可按病人生活习惯及病情控制情况调整，如用药后有饥饿感或濒于发生低血糖者可按病情稍进食或减少药量。 　　5.随访时调整　在长期疗程中宜根据尿糖、血糖、HbA1c、体重及症状等控制具体病情随访观察疗效，且按具体情况调节饮食量。肥胖者经限制进食最后体重渐下降，组织对胰岛素的敏感性恢复而血糖及血脂均可下降，故对于肥胖的Ⅱ型病者饮食控制常为较有效治法，常常不需药物治疗便可控制血糖。消瘦病人则可根据体重等情况于随访中适当增加进食量。 　　6.粗纤维饮食　可减慢糖等吸收，减低血糖血脂等。国外采用Guar、果胶（Pectin）等，国内试用海生植物、玉米梗叶等，初见成效。且可通便，减轻便秘等。 　（三）运动锻炼　参加适当的文娱活动、体育运动和体力劳动，可促进糖的利用、减轻胰岛负担，为本病有效疗法之一。除非病人有酮症酸中毒、活动性肺结核、严重心血管病等并发症，否则糖尿病患者不必过多休息。对Ⅱ型肥胖病人，尤宜鼓励运动与适当体力劳动。但须避免过度疲劳和神经紧张的体育比赛，以免兴奋交感神经及胰岛α细胞等，引起糖原分解和糖异生，导致血糖升高。 　　经医师鉴定，可以进行运动锻炼的患者每周至少锻炼5～6次，每次约半小时左右，锻炼时合适的心率每分钟约为170减去年龄的余数。锻炼后应有舒畅的感觉。 　　（四）药物治疗 　　口服抗糖尿病药物 　　近年来有迅速的发展，从原有磺酰脲类（sulfonylurea）及双胍类（biguanide）外，已有第3类α-葡糖苷酶抑制剂（α-glucosidase inhibitor）供临床应用，第4类胰岛素增敏剂（insulin sensitizer）不久也将引入国内。至于第5类胰升糖素抑制剂（insulin antagonist inhibitor）和第6类糖异生作用抑制剂（gluconeogenesis inhibitor）则尚在实验和小量临床试用阶段，本节从略。 　　在上述抗糖尿病药物中，磺酰脲类药系降糖药，可以引起低血糖反应，而双胍类和α-葡糖苷酶抑制剂则不引起低血糖反应，被称为抗高血糖药物。 　　1.磺酰脲类　此组药物有多种。第一代药物目前还常用者为甲苯磺丁脲（tolrutamide D860），氯磺丙脲（chlorpropamide）因其对肝脏的毒副反应和长效，容易发生低血糖而不宜选用，醋磺已脲（acetohexamide）和安拉磺脲（tolazamide）等在国内也少用。第二代药物有格列本脲（glibenclamide，优降糖、格列齐特（gliclazide，甲磺吡脲，达美康）、格列拎海╣lipizide，吡磺环已脲，美吡达或优哒灵）、格列波脲（glibornuride）、格列喹酮（gliquidone，糖适平）等药，其剂量和作用时间见。目前国内较多选用达美康，美吡达和优降糖等第二代药物。糖适平的代谢产物主要自胆汁排泄，仅5%左右自肾脏排泄，故与其他磺酰脲类药物不同，也可用于合并轻度肾功能不全患者，但肾小球滤过率降至30%左右时应禁用。第一代药物中的D-860目前仍常采用。 　　 　　磺酰脲类的降血糖作用机理可分胰内胰外两部分： 　　⑴胰内刺激β细胞释放胰岛素，证据是：①切胰动物及Ⅰ型病者服此组药无效；②口服磺酰脲类后血浆胰岛素上升；③服药后β细胞中颗粒明显减少，且与胰岛素分泌量成正比；④此组药能刺激β细胞增生。磺酰脲类作用于β细胞膜上受体对K+逸出有抑制作用而加强去极化，从而促进Ca2+经其Ca2+通道而入细胞内，经cAMP激活磷化作用而促进已合成的胰岛素释放（exocytosis）。对胰岛素释放第二时相无作用。 　　⑵胰外强化胰岛素与其受体结合促进糖的利用：实际和临床研究均提示磺酰脲类可改善Ⅱ型糖尿病患者的胰岛素受体及（或受体后缺陷），从而增强靶组织细胞对胰岛素的敏感性。 　　类的主要适应证是单用饮食治疗和适当运动锻炼仍不能获得良好控制的Ⅱ型糖尿病患者；或每日胰岛素需要量在30单位以下者；对胰岛素不敏感的患者可试联合类药物。Ⅰ型患者以及合并严重感染，进行大手术或伴有肝肾功能不全的患者均不适用，糖适平对轻度肾功能不全患者可以在密切观察下试用。糖尿病合并妊娠者也不适用。 　　某些药物因减弱葡萄糖异生，或降低与血浆蛋白结合和改变其在肝、肾中代谢，可增强的降糖效应，如水杨酸制剂，磺胺药，氨基比林，利血平，β-肾上腺素能阻滞剂等。另一些药物因抑制胰岛素释放或拮抗后者的作用等，可降低的降糖作用。 　　在应用药物时，应注意其毒副反应，包括低血糖反应以及消化系统、造血系统、皮肤和其他方面的副反应。饮食不配合，运动过量，药物剂量过大易诱发低血糖反应，尤其多见于老年患者，并可能在停药后仍反复发生低血糖，持续1～2天。消化系统副作用有消化不良，恶心，胆汁郁积黄疸和肝功能损害。造血系统以白细胞减少相对较多见，少数有粒细胞缺乏，再生障碍贫血，血小板减少等。皮肤表现有搔痒和皮疹等过敏性反应。以上副作用虽属少见，一旦发生应认真处理，停药或作相应治疗。 　　2.双胍类　临床应用者有苯乙福明（phenformin）和甲福明（metaformin）二种，见表4。由于化学结构的特性，苯乙福明的毒副反应明显大于甲福明，有效剂量和副反应剂量甚接近，常有较明显的消化道症状，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等，甚而可发生严重的乳酸性酸中毒，尤其在肝、肾和心、肺功能减退的患者中，故而临床上现已少用，在某些欧洲国家中甚而被禁用。甲福明的副反应明显低于苯乙福明，只要严格掌握其适应证和禁忌证，注意剂量不要过大，发生乳酸性酸中毒的机会极少，仅有胃部不适、厌食、腹泻和皮疹，采用餐后或进餐中间服药可以减轻消化道副反应，因而近年来又重被接受，广泛用于临床获得良好效果。

糖尿病是一种常见的内分泌疾病，听起来似乎与眼睛没有太大的关系，其实不然。如今由糖尿病引起的直接急性并发症临床上并不多见，如酮症酸中毒、高渗性昏迷等。糖尿病的最大危害在于能引起诸多慢性并发症，眼部病变是糖尿病最为常见的慢性并发症之一。上个世纪八十年代后，有两个被全世界无数医生称道的糖尿病研究，这就是哈佛学者David Nathan专家团队所作的“糖尿病控制与并发症”（DCCT）和牛津学者Robert Turner专家团队所作的“前瞻性糖尿病研究”（UKPDS）。他们使用更高频率的监测和干预，使原来粗狂的降糖努力的并发症发生率得到了推迟。然而这两个研究之间似乎存在着“不共戴天”的差别。比如在控制视网膜病变发病率的结论上，哈佛组推迟了76%，而牛津组则推迟了21%。实际上这种差别是因为（1）DCCT研究组面对的是更易发生眼病患者群，因而可以看到这种更明显的推迟作用，但看不到避免眼病的发生；（2）两个研究的治疗组和对照组都可以使用胰岛素：对照组都是病情难以控制的患者，治疗组则是使用胰岛素后相对稳定的患者。这两个实验表明，眼病威胁远没有解除。

肌电图。糖尿病的控制：DCCT和UKPDS的研究已证实,严格控制血糖可预防和延缓糖尿病神经病变的发生,并防止其进一步进展恶化。控制血糖的同时也应注意注意血脂、血压等达标，还要控制吸烟等。针对糖尿病神经病变发病机理的治疗：1．抗氧化药物　2.　改善神经营养药物　3. 改善神经微循环药物　4．醛糖还原酶抑制剂(ARIs) 　5．γ-亚麻酸 神经病变时存在必需脂肪酸代谢紊乱，补充γ-亚麻酸能增加神经内血流，改善神经传导速度。